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Découverte d’une adaptation favorisant la transmission du virus de la grippe du canard sauvage au poulet d’élevage

Dans ces deux études, les chercheurs montrent que le raccourcissement de la tige de la neuraminidase, une protéine de surface du virus de la grippe, prédispose des souches issues de palmipèdes sauvages à infecter le poulet. Ce raccourcissement constitue également un caractère déterminant la virulence chez le poulet. Ce facteur de risque peut désormais être spécifiquement surveillé pour anticiper et gérer les risques en élevage aviaire.

Canard colvert. © CAIN Anne-Hélène
Mis à jour le 11/07/2013
Publié le 01/03/2012

Les palmipèdes sauvages constituent le principal réservoir naturel pour les virus grippaux. Ces derniers s’y multiplient dans l’intestin et connaissent un faible taux d’évolution génétique.
La transmission de ces virus aux espèces aviaires d’élevage produit dans un premier temps des épizooties de virus à faible pathogénicité. En revanche, des variants très virulents peuvent émerger et causer des épidémies dévastatrices pour les élevages. Tous les mécanismes mis en jeu dans cette évolution méritent d’être étudiés en profondeur car ils ne sont pas encore parfaitement élucidés. En effet une meilleure connaissance permettrait d’identifier plus précocément une augmentation des facteurs de risque, et de mieux préparer la stratégie de prévention.
Deux programmes de recherche coordonnés par les chercheurs de Tours avaient pour objectif de mieux comprendre les étapes par lesquelles les virus influenza peuvent franchir la "barrière d’espèce" (s’adapter à un nouvel hôte) et accroître leur virulence. Parmi les déterminants étudiés figurait la neuraminidase du virus ; il avait été fréquemment observé que les virus retrouvés chez le poulet avaient une neuraminidase modifiée par un raccourcissement de la tige.
Dans la première étude (Munier et al., 2010), les chercheurs ont montré que lorsqu’on modifie artificiellement la neuraminidase d’un virus issu du canard, le virus modifié est mieux adapté au poulet et son pouvoir pathogène est augmenté. Dans la seconde étude utilisant les mêmes méthodes de génétique moléculaire (Hoffmann et al., 2012), un autre virus déjà adapté au poulet a subi la modification inverse. Dans ce cas, la différence de virulence chez le poulet est encore plus prononcée, mais les chercheurs montrent également que la longueur de la tige de la neuraminidase produit des effets opposés chez le poulet et le canard : le canard excrète essentiellement du virus à neuraminidase "tige longue", mais cette excrétion est très peu efficace pour le virus à neuraminidase "tige courte", lequel est mieux adapté et plus pathogène pour le poulet.
Ces travaux montrent que le raccourcissement de la longueur de la tige de la neuraminidase constitue un facteur d’adaptation des virus des palmipèdes sauvages aux volailles d’élevage. En outre, cette modification de la neuraminidase accroît considérablement la virulence et la sévérité de l’infection.
La surveillance de la survenue d’un raccourcissement de la tige de la neuraminidase dans les populations de virus en circulation constitue une stratégie d’évaluation des dangers pour anticiper les risques en santé publique vétérinaire.
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